Понеделник, Юни 17, 2019

diabetИнсулинът се секретира от бета клетките, които се намират в панкреаса и е от решаващо значение за поддържането на нормални нива на кръвната захар. Дефицитът на инсулин води до диабет, характеризиращ се с повишена кръвна захар. Диабетът най-често се проявява в детството като диабет тип 1 и при възрастни като диабет тип 2.

Понякога диабетът се диагностицира още при много малки бебета през първите шест месеца от живота. В тези случаи често се откриват мутации в гена, кодиращ инсулин.
Тези мутации се намират само в едно копие на гена; това означава, че половината от произведения инсулин е нормална, което трябва да бъде достатъчно, за да се осигури нормална кръвна захар. Това обаче не е така: инсулиновата секреция спира напълно след няколко месеца. Смята се, че това се дължи на токсичния ефект на мутантния инсулин в клетката, но точните механизми са слабо разбрани.

Известно е, че мутантен инсулинът причинява хронична стрес реакция в бета клетките и се смята, че това води до смъртта на клетката. Важно е да се разберат подробните последици от бета-клетъчния стрес, тъй като това може да помогне за разработването на лекарства за предотвратяване както на редки, така и на често срещани форми на диабет.
"Вече имахме възможност да изпробваме това с истински клетки, получени от пациенти", казва професор Тимо Отонскоски от университета в Хелзинки.Изследователите създадоха модел на човешка болест, като използват стволови клетки от хора, които носят генни мутации на инсулин; след това коригираха клетките, използвайки техника за редактиране на гени, наречена CRISPR. След това мутантните и коригираните стволови клетки се индуцират да се превърнат в инсулин-секретиращи бета клетки и изследователите проследяват функцията на клетките след трансплантирането им в мишки.

"Основната констатация на изследването е, че тези клетки не умират от хроничния стрес, но техният растеж и развитие се нарушават. Тези ефекти се медиират чрез процеси, които потенциално могат да бъдат насочени към лекарства", казва д-р Диего Балбоа.
"В това проучване ние описваме механизми, свързващи хроничния клетъчен стрес, и лошото развитие на клетките, произвеждащи инсулин. Силно намаленият брой на бета-клетките веднага ще предизвика диабет, но дори по-лек дефект ще увеличи риска от диабет по-късно в живота "Разбирането на молекулярните механизми на тези процеси може да помогне за създаването на начини за запазване на масата и функцията на бета клетките," казва Отонкоски.

Въвеждане на коментар... Коментарите ще се опреснят след 00:00.

Бъдете първият коментирал тази статия.

Кажете нещо тук...
Впишете се с ( Регистрация ? )
или изпратете като гост

Log in or Sign up