Петък, Август 23, 2019

Учени от Института за рак на Уилмот вярват, че са разбрали защо често използваното лекарство за лечение на рак на простатата в късен етап, често спира да работи след четири или пет месеца и изглежда има двойна функция, която по-късно превръща рака в безмилостен агресор.

В доклада описват как лекарството, ензалутамид, по невнимание причинява вредната трансформация.
Д-р Чанг, автор на доклада и колегитете му, смятат че  са открили начин да го блокират негативното влияние, поне при мишки. 

prostatatata„Тъй като все повече пациенти търсят ензалутамид, за да удължат живота си, дори и само за няколко месеца, нашата цел е да намерим начини да накараме лекарството да работи за по-дълги периоди и да блокираме опасните пътища, които водят до нежелани странични ефекти”, каза Чанг.

Ракът на простатата е втората водеща причина за смърт от рак при американските мъже. Въпреки че някои от ранните етапи, с ниски показатели на Глисън, могат да бъдат лекувани с подход "гледай и изчакай", други видове са рак от по-висок клас, който изисква хирургична намеса и терапия с андрогенна депривация (ADT).

Целта на това лечение е да се намали количеството на мъжките полови хормони (андрогени) в организма, които подхранват рака.


Особено агресивен подтип на заболяването е известен като кастрационно-устойчив рак на простатата, който продължава да нараства въпреки лечението. За мъже, които имат тази агресивна форма на метастатичен рак на простатата и вече не отговарят на химиотерапия, ензалутамид може да удължи преживяемостта средно с пет месеца. През 2018 г. Агенцията по храните и лекарствата също одобри лекарството за лечение на мъже с кастратно-устойчив рак на простатата, които все още не се е разпространил.

Но хапче ензалутамид може да предизвика странични ефекти. Един от най-лошите е невроендокринната диференциация (NED), увеличаване на невроендокринните клетки в туморите на простатата. Изобилието от NED клетки прави туморите резистентни към лечението.

Учените идентифицират некодиращата РНК-p21 като основен виновник за индуциране на невроендокринна диференциация, от факта, че дългите некодиращи(Inc) РНКp-21 могат да превключат функцията на ключов ген, EZH2.

Те също така показаха, че IncRNAp-21 е силно експресиран в NED тумори на простатата.

По-рано учените смятаха, че само малък процент от напредналите тумори на рак на простатата са подложени на невроендокринна диференциация. Но последните проучвания показват, че 30 до 40% от пациентите имат тумори, съдържащи агресивни невроендокринни ракови клетки на простатата, за които средната преживяемост след откриването е по-малко от една година, което прави повече пациенти уязвими към най-лошия случай на прогресия на болестта, казва Чанг.

Д-р Едуард Месинг казва, че последното откритие има потенциал да повлияе на мъжете с предизвикателни случаи.

"Екипът на д-р Чанг е идентифицирал важен молекулен механизъм, който засяга много от хилядите мъже с напреднал рак на простатата, които в крайна сметка ще се поддадат на болестта си", казва Месинг. "Разбирането и промяната на" превключвателя ", който причинява невроендокринна диференциация, трябва да удължи живота на тези мъже и значително да намали страданието им."

Въпреки че все още няма клинични изпитвания за блокиране на молекулярния преход, лабораторията на Чанг идентифицира лекарство с малка молекула, което изглежда действа при мишки; други изследователи са разкрили подобни лекарства и е необходимо допълнително проучване.

Източник: MedicalXpress

Нашият сайт се издържа от реклами и дарения. За повече информация, относно тарифите и рекламните формати, свържете се с нас на телефон: 0885 815 108. Ако сте станали свидетел на събитие, което смятате, че трябва да стане обществено достояние, изпратете ни новината на Този имейл адрес е защитен от спам ботове. Трябва да имате пусната JavaScript поддръжка, за да го видите.  Дарения за някоя от нашите каузи, можете да направите от тук. Благодарим за подкрепата!

Въвеждане на коментар... Коментарите ще се опреснят след 00:00.

Бъдете първият коментирал тази статия.

Кажете нещо тук...
Впишете се с ( Регистрация ? )
или изпратете като гост

Log in or Sign up