Събота, Август 17, 2019

От Университета на Северна Каролина обясняват как туморите превземат кръвоносните съдове, които осигуряват гориво за растежа им и са също така начин за разпространение на туморите. В Oncogene изследователите съобщават, че се основават на тези открития, за да намерят ефективна стратегия за лечение, която да  блокира развитието на кръвоносните съдове.

"Открихме потенциален нов начин за блокиране на туморната ангиогенеза- развитието на нови кръвоносни съдове и по този начин предотвратяваме разпространението на рака в тялото", каза Чад Пекот, доктор по физика на UNC Линебергер, доцент в катедрата по медицина на UNC хематология / онкология.

"Това е важно, защото метастазите са най-честата причина за смъртните случаи, свързани с рака."

Преди това лабораторията на Pecot установи, че лечението с определено семейство молекули, наречено семейство микроРНК 200, потиска развитието на туморни кръвоносни съдове. В новото си проучване изследователите са наблюдавали ниски нива на микроРНК 200 в туморните ендотелни клетки - откритие, което би могло да обясни защо има повишен растеж на кръвоносните съдове към ракови тумори. Ендотелните клетки са главните, които образуват кръвоносни съдове.

"Наблюдавахме, че експресията на микроРНК 200 е по-ниска в туморните ендотелни клетки в сравнение с ендотелните клетки в здравата тъкан", казва Салма Азам, студент в Университетския факултет по генетика на UNC.
 "Това ни накара да предположим, че микроРНК 200 инхибира гените, които са важни за насърчаване на растежа на кръвоносните съдове при рак."

Изследователите изясниха механизма, който микроРНК 200 използва, за да потисне растежа на ендотелните:
За да се предотврати растежа на кръвоносните съдове при нормални условия, microRNA 200 блокира експресията на ген, който кодира протеин, наречен трепет (quaking).
Това е свързано с растежа на кръвоносните съдове, защото треперещият протеин участва в стимулирането на клетъчното делене в ендотелните клетки.
Конкретно, трептенето спомага за експресирането на ген, който кодира циклин D1, протеин, който помага на клетките да преминат от неподвижна фаза в клетъчното делене. МикроРНК 200 нивата са ниски в туморните ендотелни клетки, което е предпоставка за трептяща продукция, която от своя страна стимулира клетъчното делене.

"Циклин D1 е от решаващо значение за насърчаване на прогреса на клетъчния цикъл от G1 в S фаза", каза Азам.

Пекот и екипът му проучиха ефекта от инхибирането на тази пътека в туморната васкулатура в миши модел на метастатичен рак на белия дроб, използвайки различни методи.
В един от методите използва наночастици, за да доставят малки интерфериращи молекули на РНК или siRNA, така блокирайки експресията на трептенето.
Те също използваха наночастици за доставяне на микроРНК 200 и накрая използваха палбоциклиб- съществуващо лекарство, одобрено в САЩ за някои видове напреднал рак на гърдата, за да блокират циклин D1.

"Опитахме много начини за инхибиране на различните етапи на тази пътека и всички те имаха като краен резултат инхибирането на метастазите в нашия раков модел и промяна на туморната васкулатура", каза Азам.

Източник:
MedicalXpress

Нашият сайт се издържа от реклами и дарения. За повече информация, относно тарифите и рекламните формати, свържете се с нас на телефон: 0885 815 108. Ако сте станали свидетел на събитие, което смятате, че трябва да стане обществено достояние, изпратете ни новината на Този имейл адрес е защитен от спам ботове. Трябва да имате пусната JavaScript поддръжка, за да го видите.  Дарения за някоя от нашите каузи, можете да направите от тук. Благодарим за подкрепата!

Въвеждане на коментар... Коментарите ще се опреснят след 00:00.

Бъдете първият коментирал тази статия.

Кажете нещо тук...
Впишете се с ( Регистрация ? )
или изпратете като гост

Log in or Sign up