NSVOK top banner

Вход

Иновации

  • inflammationOKМногодисциплинарен екип от изследователи, водени от Каролинска институт в Швеция, са разработили лекарствена молекула против възпаление с нов механизъм на действие. Чрез инхибиране на определен протеин, изследователите успяват да намалят сигналите, които предизвикват възпаление. Изследването е публикувано в списание „Наука” и е направено в сътрудничество с Медицинския клон на Тексаския университет, Университета в Упсала и Стокхолмския университет.

    "Разработихме нова лекарствена молекула, която възпрепятства възпалението", казва професор Томас Хелдейй в Катедрата по онкология и патология, Каролинска институт, Швеция, която ръководи проучването с д-р Торкил Вишнес и д-р Арман Казарес-Кьорнер. "Той действа върху протеин, който според нас е общ механизъм за възникването на възпаление в клетките."
    Откритието е резултат от многогодишно изследване на групата на Томас Хелейдей за това как ДНК се ремонтира от тялото. Една от целите е борбата с рака чрез насочване на увреждане на ДНК на туморните клетки. Вече бяха съобщени няколко пробиви, които доведоха, наред с другото, до ново лечение на вродения рак на гърдата и яйчниците, използвайки така наречените PARP инхибитори, които са на разположение от няколко години.
    При разработването на нова молекула за инхибиране на ензима, който ремонтира кислородните увреждания на ДНК, изследователите открили за тяхна изненада, че също така потискат възпалението. Оказа се, че ензимът OGG1, освен ремонта на ДНК, също предизвиква възпаление.
    Инхибиторът блокира освобождаването на възпалителни протеини, като TNF алфа. При проучвания върху мишки с остра белодробна болест, изследователите успели да намалят възпалението.
    "Това откритие може да доведе до ново лечение за много сериозни състояния", казва професор Хелейдей. "Сега ще развиваме нашия инхибитор на OGG1 и ще изследваме дали може да доведе до нови лечения за възпалителни заболявания, за да се лекуват или облекчат заболявания като сепсис, ХОББ и тежка астма".

    Нашият сайт се издържа от реклами и дарения. Ако ви харесва съдържанието, можете да ни подкрепите по няколко начина: Като ни последвате в социалните мрежи и харесайте нашите страници в тях! Като ни изпратите новина! Като кликнете върху рекламните банери! Като рекламирате на нашия сайт! Като направите дарение!
    Благодарим за подкрепата!

  • BLOODTEST200Учените в областта на раковите заболявания са комбинирали "течна биопсия", епигенетични изменения и машинно обучение, за да развият кръвен тест за откриване и класифициране на рака на най-ранните етапи.

    Учените, ръководени от главния изследовател д-р Даниел Де Карвальо в Център за рак “Принцеса Маргарет”, са комбинирали "течна биопсия", епигенетични изменения и машинно обучение за разработване на кръвен тест за откриване и класифициране на рака на най-ранните етапи.
    Констатациите, публикувани онлайн в "Природа", описват не само начин за откриване на рак, но и обещават, че ще могат да го намерят по-рано, когато се лекува по-лесно и дълго преди симптомите да се появят, казва д-р Де Карвальо, старши научен сътрудник в раковия център на Университетската здравна мрежа.
    "На този етап сме много развълнувани", казва д-р Де Карвальо. "Основният проблем с рака е как да го открием рано. Това е проблем на" иглата в купа сено "за това как да се установи, че в кръвта, особено в по-ранните етапи, количеството на туморната ДНК в кръвта е минимално. "
    Чрез профилиране на епигенетични промени вместо мутации, екипът е могъл да идентифицира хиляди модификации, уникални за всеки тип рак. След това, използвайки подход за големи данни, те прилагат машинно обучение, за да създадат класификатори, способни да идентифицират наличието на ДНК, получена от рак, в кръвните проби и да определят какъв тип рак. Това основно превръща проблема "една игла в купа сено" в по-разумно "хиляди игли в сеновата купа", където компютърът просто трябва да намери няколко игли, за да определи коя кутия има игли.

  • dnk okЕксперименталното лечение може да поправи мутациите, които причиняват генетични заболявания

    Нова технология, която разчита на вирус, който заразява молците, и наномагнити, може да се използва за редактиране на дефектни гени, които предизвикват болести като сърповидноклетъчна, мускулна дистрофия и кистозна фиброза.
    Биоинженерът от Унивеситета "Райс" Ганг Бао комбинира магнитни наночастици с вирусен контейнер, извлечен от определен вид молец, за да достави CRISPR / Cas9 полезен товар, който модифицира гени в специфична тъкан или орган с пространствен контрол.
    Тъй като магнитните полета са лесни за манипулиране и за разлика от светлината преминават лесно през тъканта, Бао и неговите колеги искат да ги използват, за да контролират изразяването на вирусни полезни натоварвания в целевите тъкани чрез активиране на вируса, който иначе е инактивиран в кръвта.
    Изследването се появява в списание „Biomedical Engineering”. В природата CRISPR / Cas9 подсилва имунната система на микробите, като записва ДНК на нашествениците. Това дава на микробите способността да разпознават и атакуват възвръщащите се нашественици, но учените са се състезавали да адаптират CRISPR / Cas9 за ремонт на мутации, които причиняват генетични заболявания и манипулират ДНК в лабораторни експерименти.
    CRISPR / Cas9 има потенциала да спре наследствената болест - ако учените могат да получат машината за редактиране на генома на правилните клетки вътре в тялото. Но остават пречките, особено при предаването на полезните натоварвания за редактиране на гени с висока ефективност.

  • Kavazaki OkИзследователи от Калифорнийския университет в Сан Диего и международни сътрудници имат доказателства, че Болестта на Кавазаки (БК) не е породена само от една причина. Изследвайки метеорологичните модели и географските разпределения на пациентите в Сан Диего, изследователският екип определи, че това възпалително заболяване вероятно има множество екологични задействания, повлияни от комбинацията от температури, валежи и модели на вятъра. Резултатите са публикувани в онлайн изданието на “Научни доклади” от 12 ноември.

    "Последните системи за ниско налягане в Сан Диего се свързват с два отделни клъстери на болестта", казва Джейн Бърнс, педиатър в Детската болница в Сан Диего и директор на Изследователския център за болестта на Кавазаки в Училището по медицина в Сан Диего. "Нашето изследване сочи към асоцииране между мащабната среда, какво се случва с нашия климат в голям мащаб и появата на тези клъстери".
    Болестта на Кавазаки е най-често срещаното заболяване на сърцето при децата. Необработена, приблизително една четвърт от децата с БК развиват аневризми на коронарните артерии - издутини като балони сърдечни съдове - които в крайна сметка могат да доведат до инфаркт, конгестивна сърдечна недостатъчност или внезапна смърт.
    Бърнс и нейният екип са прегледали 1 164 случая на БК, лекувани в детската болница за над 15 години. Забелязаните клъстери на случаи на БК често са свързани с различни атмосферни модели, за които се предполага, че транспортират или концентрират агенти, които водят до БК. Дните преди и по време на БК клъстерите показват по-високо от средното атмосферно налягане и по-топло условия в Южна Калифорния, заедно с високо налягане на юг от Алеутските острови.

  • heart okСтресът трансформира важен структурен протеин в генния регулатор, който предпазва от сърдечна недостатъчност

    Неочаквано откритие, което свързва структурния сърдечен протеин с генно регулиране след сърдечен стрес, предполага потенциални нови възможности за разработване на терапии за сърдечна недостатъчност.
    Разработката, водена от изследователя на сърцето от университета в Айова, Лонг Шенг Сонг, се фокусира върху протеин, наречен junctophilin-2 (JP2). Предишна работа от лабораторията на Сонг показа, че JP2 е структурен протеин, който е от съществено значение за сърдечния ритъм, и че загубата или прекъсването на JP2 е свързано със сърдечна недостатъчност.
    Новото проучване, проведено с мишки и публикувано онлайн от списанието Science в четвъртък, 8 ноември, показва, че при стресови условия JP2 се разцепи на два фрагмента. Това разпадане на JP2 уврежда структурната архитектура на клетките и нарушава функциите на сърдечните клетки. Изненадващото откритие на новото проучване е, че един от новосъздадените фрагменти от JP2 защитава сърцето от увреждане, като пътува до сърцевинните клетки и изключва изразяването на гени, които стимулират сърдечна недостатъчност.
    "Ние отдавна сме знаели, че този протеин е структурен протеин, важен за мускулната функция, но никога не сме очаквали, че ще има тази способност да регулира генното изразяване", казва Сонг, професор по вътрешни болести в Университета на Айова Карвър , "Тези открития разкриват неизвестен преди това самозащитен механизъм, който клетките на сърдечните мускули притежават, за да се противопоставят на вредните последици след сърдечния стрес."

  • diabetМалките химически промени в блоковете на ДНК, които могат да бъдат повлияни от факторите на начина на живот, могат да намалят количеството на IGFBP2. Изследователският екип на DIfE / DZD вече докладва в списанието Diabetes, че тези епигенетични промени увеличават риска от диабет тип 2. Освен това хората с високи кръвни нива на свързващия протеин IGFBP2 са по-малко склонни да развият това метаболитно разстройство. Промените в кръвта вече се откриват няколко години преди началото на заболяването.

    Според германски доклад за здравето с диабета от 2018 г. повече от 5,7 милиона души в Германия страдат от диабет тип 2. Засегнатите лица реагират неадекватно на хормоналния инсулин, което води до повишени нива на кръвната глюкоза. Това от своя страна може да доведе до удари, инфаркти, увреждане на ретината, увреждане на бъбреците и нервни заболявания. Тъй като метаболитното заболяване се развива постепенно, първоначалните увреждания обикновено се появяват по време на диагнозата. "В бъдеще нашите открития могат да помогнат да се идентифицират рисковите потенциали за диабет тип 2 още по-рано и да се помогне за противодействие на болестта с превантивни мерки", каза професор Анет Шурман, ръководител на катедрата по експериментална диабеталогия към Германския институт по хранене на човека Потсдам -Rehbruecke (DIfE) и говорител на Германския център за изследване на диабета (DZD).

  • heart okНово проучване на изследователите от Държавния университет на Вашингтон (ДУВ) предполага, че протеин, наречен CDK2, играе ключова роля за сърдечно увреждане, причинено от доксорубицин, често използван за химиотерапия.

    Използвайки модел на гризачи, изследователите показаха, че доксорубицин увеличава активността на CDK2 в сърдечните мускулни клетки, което води до клетъчна смърт. Нещо повече, те демонстрират, че потискането на нивата на CDK2 облекчава увреждането на сърдечните мускулни клетки след лечение с доксорубицин.
    Публикувани в Journal of Biological Chemistry, тяхното откритие може да се използва като основа за бъдещо разработване на стратегии за лечение и лекарства за намаляване на риска от сърдечни заболявания при оцелелите от рак, особено тези, лекувани в детска възраст.

    Сърдечно заболяване след лечение на рак
    Последните подобрения в диагностиката и лечението на рак увеличиха шансовете за оцеляване при пациенти с рак. В САЩ около 16 милиона души - или 5% от населението - са оцелели от рак. След рецидив на рака, сърдечните заболявания са водеща причина за смърт в тази група. Сърдечната токсичност, свързана с употребата на доксорубицин и свързаните с тях химиотерапевтични лекарства, се смята, че е отговорна за повишен риск от преживели рак при развитие на сърдечно заболяване.

  • brain cancer illustration okУчените правят крачки в разработването на течни биопсии за мозъчни тумори чрез откриване на туморна ДНК в течността от мозъка и гръбначния стълб.

    Течните биопсии са течни проби от пациенти, например от кръв или урина, които осигуряват по-малко инвазивен начин за наблюдение на заболяването в сравнение с туморните биопсии. По-малко натрапчив тест може да бъде изключително полезен за мозъчните тумори, където събирането на проби може да бъде трудно и рисково за пациентите.

    Учените от Cancer Research UK Cambridge Institute анализират цереброспиналната течност (CSF), която плува в мозъка и гръбначния мозък, при 13 пациенти с мозъчен тумор, наречен глиом. Те откриха туморна ДНК в пет (39%) от пациентите и техните открития са публикувани в EMBO Molecular Medicine.

    Изследователите са използвали евтина и широко разпространена техника, наречена плитка секвенция на цялото геном, за да открие ДНК на мозъчния тумор - те търсят големи генетични промени, като например гени, които се дублират или губят.

    За първи път изследователите идентифицирали туморната ДНК в CSF, като разгледат размера на ДНК фрагментите, които са по-къси от тези на здравите клетки. Това осигурява друг начин за откриване на ДНК на мозъчния тумор, което потенциално увеличава степента на откриване.

  • BreastCancer okИзследователи от Каролинска институт в Швеция са идентифицирали протеин, който определя идентичността и инвазивните свойства на клетките на рака на гърдата. Констатацията може да доведе до разработването на нови терапевтични и диагностични стратегии за насочване към инвазивания рак на гърдата и метастазите. Изследването е публикувано в научното списание Cancer Research.

    Инвазията на раковите клетки в околните тъкани е първата стъпка за метастази, основната причина за смърт при рак. Нашите познания за това как раковите клетки придобиват инвазивни и метастатични свойства са непълни и следователно липсва лечение за пациенти с рак с метастазирано заболяване. Настоящото проучване хвърля нова светлина върху тази област.
    "През последните години стана очевидно, че промяната в идентичността на раковите клетки може да допринесе за неговото инвазивно и метастатично поведение", казва Джонас Фукс, доцент в катедра "Микробиология, тумори и клетъчна биология" в Каролинска институт, който ръководи проучването.
    Дълго време се смята, че идентичността на клетката, която се създава по време на ембрионалното развитие, е постоянна характеристика. Следователно, след като клетката бъде инструктирана да стане например мускулна клетка, нервна клетка или кожна клетка, тя ще остане този тип клетка, без значение какво се случва.

  • dnk okЕксперти смятат, че когато върху тялото хората съхраняват излишната мазнина, независимо дали е около кръста или около черния дроб, може да бъде генетично определена.

    Точно когато се съхраняват допълнителни мазнини, това е повече от количеството, когато става въпрос за инсулинова резистентност и риск от диабет и други състояния.
    Сега 14 нови генетични варианта, които диктуват, където тялото съхранява излишните мазнини, са забелязани от учените в цяла Европа, включително в университета Брунел Лондон и университета в Ексетър. И изненадващо, някои генетични фактори, които увеличават затлъстяването, намаляват метаболитния риск.
    "Когато се съхранява мазнина е по-важно по отношение на риска от диабет или други последици, отколкото действителното количество мазнини", каза генетикът професор Алекс Блейкмор.
    "Има някои генетични фактори, които повишават затлъстяването, но парадоксално намаляват метаболитния риск - това е свързано с мястото, където се съхранява мастната тъкан, директно под кожата е по-добре, отколкото около органите или особено в черния дроб.
    Екипът погледна данните от британската био банка от повече от 500 000 души на възраст между 37 и 73 години. Те използваха сканиране с магнитен резонанс за талията на тези хора, за да съответстват на това, къде съхраняват допълнителни мазнини, дали показват признаци на диабет тип 2 , инфаркт и риск от инсулт.

  • cancer genes okВъв всяка клетка в тялото е включен код за убиване, чиято функция може  да причини самоунищожение на клетките, които стават ракови, съобщава ново проучване на Северозападния медицински институт в САЩ. Веднага щом вътрешните бодигардове на клетката почувстват, че са мутирали в рак, те удрят в кода за убиване, за да деактивират мутиралата клетка.

    Кодът е включен в големи протеино-кодиращи рибонуклеинови киселини (РНК) и в малки РНК, наречени микроРНК, които учените смятат, че са се развили преди повече от 800 милиона години отчасти за защита на организма от рак. Токсичните малки молекули на РНК също се задействат от химиотерапията, съобщават учените.
    Ракът не може да се адаптира или да стане резистентен към токсичните РНК, което го прави потенциално безотказно лечение, ако убийствения код може да бъде синтетично дублиран. Неспособността на раковите клетки да развият резистентност към молекулите е първа, казаха учените.
    "Сега, когато познаваме кода за убиване, можем да задействаме механизма, без да се налага да използваме химиотерапия и без да пречим на генома. Можем да използваме тези малки РНК директно, да ги въведем в клетките и да задействаме ключа за убиване", каза водещият автор Марк Е Питър, Томас Д. Спийс, професор по метаболизма на рака в Северозападния университет "Файнберг".
    Химиотерапията има многобройни странични ефекти, някои от които причиняват вторични ракови заболявания, защото атакуват и променят генома, каза Петър.
    "Намерихме оръжия, които са надолу по течението на химиотерапията", отбеляза Петър, също член на университет "Робърт Х. Лури", който е част Северозападния университет.
    Разработката, описваща кода за убиване и идентифицирането на начина, по който микроорганизмите за борба с раковите заболявания използват кодовете за унищожаване на туморни клетки, са публикувани на 29 октомври в Nature Communications. Статията, описваща протеиновите кодиращи големи РНК може да се превърне в токсични малки РНК, беше публикувана на 16 октомври в eLife.

  • pancreasOKРакът на панкреаса дава мрачна прогноза. Обикновено се открива след разпространението на болестта и химиотерапията има тенденция да направи малко, за да забави растежа на рака. Дори при лечение, повечето пациенти живеят само около шест месеца след като са диагностицирани с болестта.

    Изследователи в лабораторията на професор Дейвид Тувесън в "Cold Spring Harbor Laboratory" (CSHL) смятат, че е възможно да се справим по-добре с различен тип лечение. Част от проблема, казват те, е, че раковите клетки в панкреаса са защитени от плътната матрица, която ги заобикаля. Матрицата е смес от екстрацелуларни компоненти и неракови клетки, известни като стромата. Всички солидни тумори съдържат строма. При раковите заболявания на панкреаса, този влакнест материал е особено богат, съставляващ почти 90% от масата на тумора. Тази строма пречи на противораковите лекарства "да стигнат до целите си. Освен това, стромалните клетки отделят фактори, които действително помагат на туморите да растат.
    Преодоляването на защитното влияние на стромата е било предизвикателство, но новият екип на екипа на Тювесън, както се съобщава на 26 октомври 2018 г. в списание “Откриване на Рак” , посочва обещаваща стратегия. Всъщност, новите открития показват, че лекарствата, които са насочени към правилните клетъчни пътища, могат да направят нещо повече от просто да осуетят тумор-поддържащи клетки в стромата. Те могат да ги наберат в противоракетната борба.
    Ключовият елемент на стромата е вид клетка, наречена фибробласт. Фибробластите произвеждат съединителната тъкан на стромата. Те също генерират фактори, които насърчават растежа на раковите клетки и предотвратяват имунната система да атакува раковите клетки. Миналата година екипът на Тювесън откри, че стромата на туморите на панкреаса съдържа най-малко два вида фибробласти. Един вид показват характеристики, за които е известно, че поддържат растежа на тумора, другият вид изглежда има противоположен ефект.

  • diabetМеждународно сътрудничество, ръководено от изследователи в Института Уолтър и Елиза Хол, направи откритие, което би могло да направи терапевтичните инсулини по-ефективни чрез по-добро имитиране на начина, по който инсулинът действа в организма. Констатациите могат да подобрят лечението на диабета, заболяване, което оказва въздействие върху живота на милиони хора по света.

    Публикувано в Nature Communications, проучването разкрива първото окончателно 3D изображение за това как инсулинът успешно взаимодейства с рецептора си - "вратар" за предаване на информация в клетките - в процес, който е от решаващо значение за инструктирането на клетките да намалят нивата на кръвната захар в тялото. Разбирането на точно какъв е този процес може да допринесе за разработването на по-бързи и по-дълготрайни инсулинови терапии.
    Изследването беше ръководено от доцент Майк Лорънс от Института Валтер и Елиза Хол, съвместно с екипи, ръководени от д-р Матиас Драйер от фармацевтичната компания Sanofi-Aventis Deutschland GmbH и д-р Кристоф Мюлер от Европейската лаборатория по молекулярна биология (EMBL) , и двете базирани в Германия.

  • prostateOK"Вместо да продължим да правим съединения, които са точно като по-стари лекарства, фокусът на нашата работа е да преосмислим определението за това, какво може да бъде молекулата като лекарство", казва авторът Сюзън К. Логан, доцент в Нюйоркския университет "Лангоне" Катедра по урология.

    Съвместен изследователски екип от Нюйоркската школа по медицина и Нюйоркския университет установи, че техните "циклични пептоиди" намаляват растежа на раковите клетки на простатата в културите с 95% в сравнение с нелекуваните клетки. Експерименталните лекарства също блокираха ключов, свързан с растежа сигнал при тестове на живи животни.
    "Ние проектирахме нашите пептоиди специално, за да постигнем цели, които понастоящем не могат да бъдат преодоляни", като тези, причиняващи резистентни на лечение ракови заболявания на простатата ", допълва Кент Киршенбаум, професор в катедрата по химия на Нюйоркския университет.
    Според доклада на екипа, публикуван онлайн на 23 октомври в Nature Communications, изследваните съединения блокират растежа, като пречат на взаимодействието между транскрипционните фактори на белтъка на бета-катенин и Т-клетъчния фактор (ТСФ) - протеини, които карат гените да се размножават.
    Въпреки че гените са от критично значение за ранното развитие на тъканта на простатата, тази активност на гена обикновено се избира в зряла възраст, освен ако промените не я активират отново, което може да доведе до рак.

  • BreastCancer okИма нова надежда за жените с агресивен вид рак на гърдата, тъй като проучване на имунотерапия показва за пръв път, че животът може да бъде удължен при хора с тройно негативен рак на гърдата.

    Ново изследване, водено от университета "Кралица Мери" в Лондон и болницата "Свети Вартоломей", показва, че чрез използването на комбинация от имунотерапия и химиотерапия собствената имунна система на тялото може да бъде настроена да атакува тройно негативен рак на гърдата, удължавайки живота до десет месеца.
    Изследването, публикувано в New England Journal of Medicine и представено в Конгреса на Европейската асоциация по медицинска онкология 2018 в Мюнхен, също показа, че комбинираната терапия намалява риска от смърт или рак, стигащ до 40%.
    Тройно негативният рак на гърдата често засяга млади жени, като много хора са диагностицирани на 40 или 50 години. Стандартното лечение е химиотерапията, за която повечето пациенти бързо развиват резистентност. Ако болестта се разпространи в други части на тялото, оцеляването често е само от 12 до 15 месеца.
    Новото лечение комбинира стандартна седмична химиотерапия с имунотерапия atezolizumab, който се дава веднъж на всеки две седмици. Комбинацията действа чрез химиотерапията, която "разгражда" повърхността на рака, което позволява на имунната система по-добре да разпознава и да се бори с рака като чужд предмет.

  • heart okНивата на антифосфолипидни антитела, които са свързани с ревматични заболявания, също са повишени при инфаркт на миокарда без каквато и да е автоимунна коморбидност показва изследване от Каролинска институт в Швеция, публикувано в The Annals of Internal Medicine reports.

    Антифосфолипидните антитела (aPL) са група от антитела, насочени към ендогенна тъкан, включително молекулата на мазнина кардиолипин и плазмения протеин а2гликопротеин-1. Кардиолипин се намира в мембраните на кръвоносните съдове и кръвните клетки на тромбоцитите, докато а2-гликопротеин-1 се намира в кръвта и се смята, че помага на тялото да се отърве от мъртвите клетки.
    Антителата са чести при ревматични заболявания като СЛЕ и повишават риска от образуване на кръвни съсиреци. Антифосфолипидният синдром (APS) е автоимунно състояние, характеризиращо се с повтарящи се кръвни съсиреци и / или заболявания при бременност заедно с хронично повишени нива на антифосфолипидни антитела.
    Не е известно колко често са антителата при пациенти с миокарден инфаркт, но без автоимунна съпътстваща заболеваемост. Предходните проучвания са били малки и измерването на антителата е дефектно.
    "Вече отдавна съм бил убеден, че антителата са по-често срещани, отколкото си мислим, и сега успяхме да анализираме тяхното присъствие в голям пациентски материал", казва Елизабет Свенунсон, професор по ревматология в катедра "Медицина" на Каролинска институт в Солна.

  • cancer genes okСред няколкото форми на рак на панкреаса, един от тях засяга конкретно жени, често млади. Как е възможно това, въпреки че панкреасът е орган с малко излагане на полови хормони? Този рак на панкреаса, известен като "муцинозна киста", има странни прилики с друг мукозен рак, засягащ яйчниците. Чрез провеждане на широкомащабни анализи на геномните данни, изследователи от Университета в Женева (UNIGE) и от университетските болници в Женева (Швейцария), в сътрудничество с колеги от САЩ, дадоха отговор: и двата тумора произхождат от ембрионални зародишни клетки. Докато все още са недиференцирани, тези клетки мигрират към репродуктивните органи. По пътя, някои могат погрешно да се спрат в други органи, носейки риск от тумор, който може да се появи след 30 години. Позволявайки по-добра класификация на тези муцинови тумори, това изследване, което трябва да бъде прочетено в Journal of Pathology, проправя пътя за по-подходящо и персонализирано управление, съобразено с произхода на тумора.

    Мукозни тумори на яйчника и панкреаса засягат млади жени - между 30 и 40 години. Те приемат формата на голяма киста, нещо като топка, пълна с течност. Редки - те съставляват около 3% от раковите заболявания на яйчниците и панкреаса - те обикновено се лекуват чрез операция. Взети във времето, раковата киста е напълно отстранена. Въпреки това, в 15% от случаите кистата се прекъсва преди операцията; раковите клетки се разпространяват в перитонеума, което води до метастази, които са силно резистентни към химиотерапия. В такива случаи прогнозата за преживяемост на пациентите не надвишава една година.
    "Първоначално тази работа се основаваше на клинично наблюдение", казва ръководителят на изследването д-р Интидхар Лабиди-Гали, изследовател в Изследователския център за транслации в онкохематологията в Медицинския факултет на UNIGE и лекар в HUG. "Като специалист по рак на яйчниците се натъкнах на статия, описваща генетичния профил на муцинозните тумори на панкреаса. За моя голяма изненада имаха същите генетични промени като мукозни тумори на яйчника, въпреки че тези два органа нямат пряка връзка . Д-р Кевин Елиас, асистент по акушерство и гинекология в Бригъм женската болница, Бостън, САЩ и първи автор на статията, идентифицира тесните връзки между двата тумора: "Ние открихме същите генетични мутации, същите типове жертви - млади жени, често пушачи - и още по-изненадващо, яйчникова тъкан при панкреатични кисти ".

  • dnk okНовподход към генетичния анализ намира асоциации между факторите на околната среда и фармакогените - гени, свързани с отговора на хората на лекарства - блестящи идеи за нови изследвания в интерфейса на популационната генетика и медицината. Изводите бяха представени на годишната среща на Американското дружество по човешка генетика 2018 в Сан Диего, Калифорния.

    "Хората са развили и използват фармацевтични лекарства в продължение на няколко столетия, но гените им функционират самостоятелно и взаимодействат с други фактори на околната среда много преди това", обясни автор Крис Гинуукс, доктор на университета в Колорадо Anschutz Medical Campus , Подобно на промените във физическата среда, лекарствата засягат микро-средата в тялото, което променя начина, по който функционират нейните клетки и гени. Това предполага, че гени с фармакогенно значение също могат да бъдат полезни при изучаването на по-широки взаимовръзки между генетиката и околната среда.
    За да проучи различни фактори на околната среда, д-р Гинуукс, си сътрудничи с д-р Елена Сорокин, университет в Станфорд, която създаде геокододен ресурс с над 20 климатични, географски и екологични променливи, използвайки данни от НАСА за източници. Със сътрудници от целите щати те изследвали проби от архитектурата на популацията, използвайки изследване за геномиката и епидемиологията (PAGE), голяма инициатива за изясняване на ползата от изучаване на клинично и епидемиологично значимо вариране в 51 698 индивида от 99 глобални популации. В нов вид анализ те се наричат ​​Enviro-WAS (проучване за асоцииране на околната среда), изследователите са изследвали 19 690 фармакогенно-подходящи варианта за идентифициране на асоциирането между генотипите и 20-те променливи за околната среда.

  • dementia okПрост тест, направен в рамките на една седмица от инсулт, може да помогне да се предскаже колко добре хората ще са се възстановили до три години по-късно, според проучване, публикувано в 17 октомври 2018 г. В онлайн издание на Neurology®, медицинското списание на Американската академия по неврология.

    "Установихме, че този тест, който отнема по-малко от 10 минути, може да помогне да се предскаже дали хората ще имат нарушени мисловни умения, проблеми, които им попречат да изпълняват ежедневни задачи, като къпане и обличане, и дори дали те ще бъдат по-склонни да умрат". , казва изследователят Мартин Дихганс от университета "Лудвиг-Максимилианс" в Мюнхен, Германия. "Този тест трябва да се използва за изследване на хората с инсулт и за съветване на тях и техните семейства за дългосрочна прогноза, както и за идентифициране на тези, които най-много ще се възползват от интервенции, които биха могли да подобрят резултатите си."
    За проучването 274 души в Германия и Франция, които са имали инсулт, получиха теста, наречен Монреалската когнитивна оценка, в рамките на една седмица от удара. След това те се разделят на две групи: тези, които нямат проблеми с мисленето и уменията за памет и тези с когнитивно увреждане. Участниците бяха тествани за своите умения за мислене и памет, моторно функциониране и способност да изпълняват ежедневни житейски задачи шест месеца по-късно и след това на една и три години след инсулт.

  • Lymph System okУчените от Медицинската изследователска фондация в Оклахома (МИФО) постигнаха нови резултати, за да разберат как действа лимфната система, потенциално отварящи вратата за бъдещи терапии.

    Лимфната система е мрежа от съдове и лимфни възли, които обхващат цялото тяло. Това е от решаващо значение за доброто здраве и за правилното функциониране на тялото. Дефектите в лимфните съдове причиняват лимфедем, заболяване, характеризиращо се с драматично и болезнено подуване в крайниците, което често води до инфекции. Лимбедемата може да се дължи на вродени мутации, хирургия, радиационна терапия за рак или инфекция и в момента няма лечение. В допълнение към лимфедем, дефектите в лимфната система са свързани с широк спектър от здравни последици: рак, атеросклероза, болестта на Алцхаймер и затлъстяването.
    Докторите Сатиш Сринивасан и Боксик Ча в МИФО преди това са открили, че определен път - известен като Wnt сигнализиращ път - регулира развитието на човешката лимфна васкуларна система. В нови изследвания, публикувани в списанието Cell Reports, те са открили "механизмите и действието на този важен път".
    “- Установихме сигнализиращите молекули, които активират този път”- каза Сринивасан. "Ние също така сме научили кои клетки произвеждат сигнализиращите молекули, как се усещат от клетките и как се използват в развитието на лимфната система".
    Сринивасан е назначен в МИФО от Детската болница за изследвания на Свети Юд през 2013 г. Неговата лаборатория в МИФО вече е идентифицирала няколко целеви гени за лимфедем. Сринивасан каза, че след по-нататъшно проучване, тази нова информация може в крайна сметка да помогне на изследователите да развият по-добри терапевтични възможности за лимфедем и свързаните с тях нарушения.