NSVOK top banner

Вход

Учените откриха химикал за лечение на глиобластома

brain cancer illustration okАгресивни мозъчни туморни клетки, взети от пациенти, се самоунищожават след излагане на химикал в лабораторни тестове, показват изследователи.

Изследването може да бъде първата стъпка в борбата с раковите заболявания като глиобластома. Проучването, ръководено от Университета в Лийдс, открива, че синтетичния химикал, наречен KHS101, е в състояние да намали енергийния източник на туморни клетки от глиобластома, което води до смъртта на клетките.
Публикувано в Science Translational Medicine, изследването представлява важна стъпка напред в борбата с тази болест, която е един от най-смъртоносните ракови заболявания, като петгодишната честота на оцеляване е по-малка от пет процента.
Над 2 000 души всяка година се диагностицират с глиобластом във Великобритания и наскоро беше обсъдено в Парламента като болест, която спешно изисква подобрения в лечебните възможности.
Първоначално финансиран от Съвета за медицински изследвания, новото проучване показа обещаващи резултати, които могат да доведат до разработването на терапия за борба с рака на мозъка в следващите години.

Д-р Хейко Урдак от Университета в Лийдс, който ръководи международния изследователски екип, каза: "Когато започнахме това изследване, мислехме, че KHS101 може да забави растежа на глиобластома, но бяхме изненадани да установим, че туморните клетки основно се разрушават изложени на него.
"Това е първата стъпка в един дълъг процес, но нашите открития проправят пътя за разработчиците на лекарства да започнат да изследват употребата на това химично вещество и се надяваме, че един ден това ще помогне да се удължи живота на хората в клиниката".
Проучването разкри, че химичното вещество е разрушавало митохондриите и метаболизма в туморните клетки и изключвало енергийните доставки, водещи до тяхното самоунищожение.
За да се провери дали KHS101 може да премине кръвно-мозъчната бариера при бозайници, което е от съществено значение за това да бъде ефективно при спирането на мозъчните ракови заболявания, туморните клетки бяха прехвърлени от хора на мишки. Кръвно-мозъчната бариера спира повечето молекули да навлизат в мозъка и сериозно ограничава възможностите за лечение.
Химикалът успешно пресича кръвно-мозъчната бариера и значително намалява туморния растеж (с около 50%) при мишките, лекувани с KHS101 в сравнение с тези, получавали плацебо, което води до увеличаване на преживяемостта. Важно е, че нормалните мозъчни клетки не са били засегнати от химикала.
Екипът също така прегледа колко ефективна KHS101 би била срещу различните генетични профили на клетките в тумора и между туморите при различни пациенти. Генетичните вариации в туморите са сложни усилия за идентифициране на лечението в миналото, но екипът установи, че всички тествани вариации на глиобластомните подтипови клетки са отговорили на лечението.
Професор Ричард Гилбъртсън заяви: "Лечението на глиобластома остава непроменено в продължение на десетилетия, така че има належаща нужда от предклинични изследвания като това да се идентифицират и характеризират потенциалните нови лекарства ,
"Докато откритията са окуражаващи като експериментални химикали, е необходимо допълнително строго тестване и усъвършенстване на KHS101, преди да могат да започнат опити с хора".
По-нататъшно проучване на свойствата на KHS101 може да доведе учени да открият подобни лекарства, които също разстройват енергийните източници, причиняващи саморазрушаването на туморните клетки и по този начин разширяват обхвата на възможностите за лечение, налични в борбата срещу мозъчните тумори.

Нашият сайт се издържа от реклами и дарения. Ако ви харесва съдържанието, можете да ни подкрепите по няколко начина: Като ни последвате в социалните мрежи и харесайте нашите страници в тях! Като ни изпратите новина! Като кликнете върху рекламните банери! Като рекламирате на нашия сайт! Като направите дарение!
Благодарим за подкрепата!

Въвеждане на коментар... Коментарите ще се опреснят след 00:00.

Бъдете първият коментирал тази статия.

Кажете нещо тук...
Впишете се с ( Регистрация ? )
или изпратете като гост